ผลวิจัยชี้ โมลนูพิราเวียร์อาจทำให้โควิดกลายพันธุ์

ดร.อนันต์ จงแก้ววัฒนา นักไวรัสวิทยา ผู้อำนวยการกลุ่มวิจัยนวัตกรรมสุขภาพสัตว์และการจัดการ ศูนย์พันธุวิศวกรรมและเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ (ไบโอเทค) โพสต์ข้อความบนเฟซบุ๊ก Anan Jongkaewwattana โดยมีข้อความระบุว่า

 

ทีมวิจัยในออสเตรเลียรายงานคลัสเตอร์ของไวรัส SARS-CoV-2 ที่แตกมาจากสายพันธุ์ BM.2 (ลูกหลานของ BA.2.75)

 

โดยกลุ่มคลัสเตอร์ใหม่ (ตอนนี้รายงานออกมา 9 คน) มีการเปลี่ยนแปลงในจีโนมของไวรัสหลายตำแหน่งแบบกระจัดกระจาย 

 

โดย 8 ตำแหน่งที่เปลี่ยนอยู่ในโปรตีนหนามสไปค์เพิ่มจากการเปลี่ยนแปลงใน BM.2 ไปอีก (D111N, S151N, V289I, T549I, D574N, A701V, L841F, V1230M) ที่เป็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เคยมีรายงานมาก่อน 

 

เนื่องจาก BM.2 เป็นสายพันธุ์ที่ค่อนข้างใหม่ ค้นพบเมื่อไม่น่าจะเกิน 2 เดือน 

 

การที่พบสายพันธุ์ที่แตกกิ่งออกมาแบบนี้ทำให้มีหลายคนสงสัยว่าเกิดจากอะไร โดยมีการวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงเชิงลึกแล้ว 

 

มีความเป็นไปได้ว่า สายพันธุ์คลัสเตอร์ใหม่มีโอกาสเกิดจากการใช้ยาต้านไวรัส โมลนูพิราเวียร์ (MV) ที่ก่อการกลายพันธุ์แบบสุ่ม

หลักฐานที่เหมือนจะสนับสนุนสมมติฐานนี้คือ การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในสารพันธุกรรมของไวรัสคลัสเตอร์ใหม่ 42 ตำแหน่ง 

 

เป็นการเปลี่ยนจากเบส C—>T 19 ตำแหน่ง,  G—>A 18 ตำแหน่ง, A—>G 4 ตำแหน่ง และ C เป็น A เพียงตำแหน่งเดียว 

 

โดยทั่วไปการเปลี่ยนแปลงของเบสจะแบ่งออกเป็น 2 ประเภทคือ transitions และ transversions 

 

โดยจากภาพด้านล่าง จะเห็นว่า T—>C, C—>T, A—>G และ G—>A เป็น transitions 

 

 

ส่วนการเปลี่ยนแปลงอื่นๆนอกจากนี้คือ transversions หมด ซึ่งคงไม่อธิบายในรายละเอียดความแตกต่าง 

 

แต่อยากชี้ประเด็นสำคัญว่า  การทำงานของ MV คือ การก่อการกลายพันธุ์ในรูปแบบของ transitions ในสารพันธุกรรมของไวรัสเป็นส่วนใหญ่ 

 

โดยไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบ transitions แตกต่างจากที่พบในธรรมชาติ 

 

ดังนั้นการที่พบไวรัสที่มีการกลายพันธุ์แบบเกิด transitions เยอะๆกว่าปกติ 41 ใน 42 ตำแหน่งที่เกิดใหม่เป็น transitions  จึงทำให้คนมองว่าไม่ปกติ

อีกประเด็นหนึ่งที่น่าสนใจคือ การเปลี่ยนแปลงแบบเกิดขึ้นกระจัดกระจายแบบไม่ไปมุ่งเป้าที่ตำแหน่งในโปรตีนสไปค์ใช้หนีภูมิ 

 

ทำให้คิดว่าไวรัสไม่ได้มีปัจจัยผลักดันจากภูมิคุ้มกันให้เปลี่ยนตัวเองเพื่อหนีภูมิได้ดีขึ้นเหมือนกรณีอื่นๆ ซึ่งเป็นเหตุผลที่น่าฟังว่า ไวรัสเปลี่ยนไปด้วยปัจจัยอื่น

 

อันนี้เป็นบทวิเคราะห์จากนักวิจัยหลายคนที่ไปดูการเปลี่ยนแปลงจากข้อมูลของไวรัส (ไม่ใช่ของผมเอง) 

 

ไม่ใช่หลักฐานตรงว่าไวรัสคลัสเตอร์ใหม่นี้เกิดจากการใช้ MV ในการรักษาหรือไม่ ยังไม่สามารถสรุปได้ 

 

และยังไม่มีข้อมูลว่าไวรัสคลัสเตอร์ใหม่นี้จะมีคุณสมบัติอะไรพิเศษต่างจาก BM.2 เดิมหรือไม่ คงต้องรอข้อมูลเพิ่มเติม